تبليغاتX
زیست شناسی

زیست شناسی

مقالات و مطالبی در مورد زیست شناسی

ساختمان رشته‌ای DNA

سرعت پیشرفت تعیین ساختمان DNA بسیار کند بوده است. در سال 1930 کاسل و لوین دریافتند که نوکلئین در واقع اسید دزوکسی ریبونوکلئیک است. برسیهای شیمیایی آن مشخص کرد که زیر واحد تکرار شونده اصلی DNA ، نوکلئوتید می‌باشد که از سه قسمت تشکل شده است. یک قند پنتوز - دزوکسی D- ریبوز) ، یک گروه (2 5-فسفات و از یکی چهار باز آلی نیتروژن‌دار حلقوی آدنین (A) ، گوانین (G) ، سیتوزین (C) و تیمین (T) تشکیل شده است.

از این چهار باز دو باز آدنین و گوانین از بازهای پورینی و دو باز سیتوزین و تیمین از بازهای پیریمیدینی می‌باشند. به مجموعه قند و باز آلی نوکلئوزید گفته می‌شود. گروه فسفات می‌تواند به کربن3  متصل شود. و یا5 به مجموع نوکلئوزید و گروه فسفات متصل به آن نوکلئوتید می‌گویند. و هم به کربن5 با توجه به اینکه یون فسفات می‌تواند هم به کربن 3 متصل شود.

پس دو نوکلئوتید از طریق یک پیوند فسفودی استر بهم متصل می‌شوند. به این صورت که گروه هیدروکسیل یک نوکلئوتید با گروه فسفات نوکلئوتید دیگر واکنش داده و پیوند فسفودی استر را بوجود می‌آورد. از آنجایی که پیوند فسفودی استر ،  فسفودی -3 دو قند مجاور را بهم متصل می‌کند، این پیوند را پیوند5 و5 کربنهای3 -دزوکسی استر نیز می‌نامند. یک زنجیره در اثر اتصال پشت سر هم تعدادی2 ریبونوکلئوتید بوسیله پیوندهای دزوکسی ریبونوکلئوتید تشکیل می‌شود.

تمامی نوکلئوتیدها در یک زنجیره پلی نوکلئوتیدی دارای جهت یکسان می‌باشند. به این صورت که  آزاد و نوکلئوتید انتهایی در نوکلئوتید انتهایی در یک سمت زنجیره دارای یک گروه5  آزاد می‌باشد. بنابراین زنجیره پلی نوکلئوتیدی سمت دیگر زنجیره دارای یک گروه3 --- دارای جهت بوده و این جهت را به صورت5> نشان می‌دهند. بنابراین اگر در 3  در زیر آن باشد، در تمامی در بالای حلقه پنتوز و کربن3 نوکلئوتید ابتدایی کربن5 نوکلئوتیدهای بعدی زنجیره کربن 5 در بالای حلقه پنتوز جای خواهد داشت.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و سوم مرداد 1386ساعت 6:48  توسط علی  | 

تاثیر دارو های با منشا گیاه شاهدانه (Cannabis) در درمان آلزایمر

        اسداله مهدي زاده دبیر زیست شناسی

ترکیبی مشتق از ماری جوانا ممکن است روزی برای درمان زوال حافظه در بیماری آلزایمر بکار آید.

به گزارش پایگاه زیست شناسی ایران به نقل از نیوساینتیست ، محققین یک داروی سنتزی را یافته اند که مشابه گیاه شاهدانه در موش های مسن تر می توانند علایم آلزایمر را تا حدی بهبود بخشد.

گری ونک در دانشگاه ایالتی اوهایو ، و همکارانش در طی سه هفته یک مولکول را که بدلیل فعال ساختن سیستم ایمنی ایجاد التهاب می کند ، به مغز موش های جوان و مسن تزریق نمودند. این مولکول شدت علایم آلزایمر را کاهش می دهد. در همین مدت محققین به بعضی از موش ها داروی سنتزی موسوم به WIN-55212-2 را که مشابه شاهدانه است را تزریق کردند. این دارو همان رسپتورهایی را در مغز تحریک می کند که بطور طبیعی عصاره شاهدانه با آنها بر همکنش دارد.

سپس این گروه موش ها را در محیط پرپیچ و خم آبی قرار دادند تا قدرت ردیابی و خروج موش ها از این محیط را بررسی کنند. زیرا موش ها از محیط آبی متنفرند و تمایل به فرار دارند تا خود را به محیط خشک برسانند. قدرت پیدا کردن راه خروج توسط موش ها از این محیط پر پیچ و خم  تحت تاثیر حافظه و سن است. ونک می گوید "موش های مسن خیلی بد از این محیط خود رها می کنند، درست همانند افراد مسنی که نشانی محل سکونت خود را گم می کنند."

محققین سه روز موش ها را فرصت دادند تا محیط را بشناسند و در روز چهارم زمان خروج آنها را اندازه گرفتند.  موش هایی که داروی WIN-55212-2 را دریافت کرده بودند در هر دو گروه سنی ، راه خروج را سریع تر یافتند. ولی تفاوت بین موش های آموزش دیده و آموزش ندیده در سن بالا بیشتر بود. موش هایی که داروی سنتزی را دریافت کرده بودند ، واکنش ایمنی کمتیر را نیز بروز دادند.

کن ماکی استاد دانشگاه واشنگتون که در این مطالعه نقشی نداشته است می گوید " نتیجه این تحقیق حساسیت بالایی دارد زیرا دارو با دوز پایین مورد آزمایش قرار گرفته است. نتیجه این آزمایش برای درمان آلزایمر  در انسان امیدوار کننده است."

ولی ونک خاطر نشان می کند که "WIN-55212-2 اثرات روانگردانی مشابه شاهدانه دارد و فعلا نمی توان آن را بر روی انسان بکار برد." محققین در تلاش یافتن داروی مشابهی هستند که بدون عوارض روانگردانی بالا باشد.

نتیجه این تحقیق در کنفرانس علوم اعصاب و روان در آتلانتا ارائه شده است.

منبع : New Scientist    

+ نوشته شده در  یکشنبه هفدهم دی 1385ساعت 2:13  توسط علی  | 

مقدمه

استخوان یکی از سخت‌ترین انواع بافت پیوندی است. سختی آن بیشتر به یک ماده پلاستیکی شباهت دارد تا به یک سنگ. زیرا کاهش کلسیم آن را نرم می‌کند و کاتیونهایی نظیر سرب ، استرانسیم و رادیم جانشین کلسیم می‌شوند و سختی استخوان را از بین می‌برند. استخوان نظیر دیگر بافتهای پیوندی ، شامل ماده زمینه‌ای و سلولهای بافت استخوانی است. ماده زمینه‌ای به دو صورت بی‌شکل و شکل‌دار وجود دارد.

ساختار استخوان

استخوان شامل ماده زمینه‌ای و سلولهای بافت استخوانی است. ماده زمینه‌ای به دو صورت بی‌شکل و شکل‌دار وجود دارد. ماده زمینه‌ای بی‌شکل شامل مواد کانی نظیر فسفات و کربنات کلسیم و منیزیم ، یون سیترات ، یون فلوراید ، سدیم و پتاسیم است. مواد آلی شامل کندروآتین سولفات C و Aو پروتئینی به نام استئوموکوئید و مواد آلی دیگری است که عبارتند از: استئونکتین ، که بلورهای کانی را به کلاژن وصل می‌کنند. استئوکلسین که کلسیم را به خود می‌بندد. سیالوپروتئین و پروتئین شکل دهنده استخوان.




ماده شکل‌دار آن ، کلاژن I است. کلاژن به صورت یک هسته مرکزی است که مواد کانی بر روی آن رسوب کرده‌اند. کل این ترکیبات بلورهای هیدروکسی آپاتیت را تولید می‌کنند. هیدروکسی آپاتیت تیغه‌های استخوانی را به شکل دوایر متحدالمرکز می‌سازد. علاوه بر اینها ماده سومی بنام سیمان وجود دارد که اولا رشته‌های کلاژن را به یکدیگر می‌چسباند، ثانیا سیستمهای هاورسی را به یکدیگر متصل می‌کند و شکل منظمی به آنها می‌دهد. سلولهای بافت استخوانی بر چهار نوع‌اند که همزمان قابل رویت نیستند.

سلولهای بافت استخوانی

استئوسیتها

این سلولها ستاره‌ای شکل‌اند و دو هسته بیضی و پر از کروماتین دارند. هر استئوسیت در پیرامون خود لاکونا دارد. برای جلوگیری از مرگ سلولی ، استئوسیتها توسط زواید بسیار ظریف سیتوپلاسمی به یکدیگر مرتبط هستند. استئوسیتهایی که در نواحی عمیق یا پیر بافت استخوانی قرار دارند دارای شبکه آندوپلاسمی ناصاف و دستگاه گلژی کمتری هستند. تا زمانی که صدمه‌ای به استخوان وارد نشود، استئوسیتها تقسیم نمی‌شوند. با ایجاد ضایعه ، تقسیمات سلولها آغاز می‌شود. تعدادی از آنها به صورت استئوبلاست ، ماده زمینه‌ای بی‌شکل را می‌سازند و خود به استئوسیت تبدیل می‌شوند برخی دیگر به صورت سلولهای اجدادی استخوان باقی می‌مانند.


 

استئوبلاستها

سلولهایی هستند چند ضلعی با آنزیم فسفاتاز قلیایی فراوان و هسته‌ای که در خارج از مرکز سلول قرار دارد. این سلولها در محلی که فعالیت سازندگی زیاد است فراوان‌اند و دارای شبکه آندوپلاسمی ناصاف و دستگاه گلژی هستند. این دو نشان دهنده فعالیتهای ترشحی‌اند. به همین دلیل حبابهای ترشحی بسیاری در این سلولها دیده می‌شود. هنگام فعالیت ، تعدادی از استئوبلاستها به صورت سلولهای اجدادی استخوان ذخیره می‌شوند. اینها با وجود آنزیم فسفاتاز قلیایی ، قادرند ماده زمینه‌ای بسازند و به همین دلیل سلولهای سازنده خوانده می‌شوند. هنگام فعالیت مکعبی شکل و بازوفیلی وهنگام استراحت ، پهن و اسیدوفیلی هستند.

استئوکلاستها

استئوکلاستها از مونوسیتهای خون تولید می‌شوند. استئوکلاستها مسئول تجزیه ماده زمینه استخوان در هنگام استخوان سازی هستند. نقش استئوکلاستها عکس استئوبلاستهاست به همین دلیل سلولهای مخرب نامیده می‌شوند. این سلولها ، ابتدا ماده زمینه‌ای بی‌شکل و سپس کلاژن را تجزیه می‌کنند. استئوکلاستها معمولا سلولهایی غول آسا با سیتوپلاسم وسیع‌اند و تعداد 6 تا 50 هسته دارند.

استئوکلاستهای جوان تک هسته‌ای بوده و در هنگام فعالیت بازوفیلی و هنگام استراحت اسیدوفیلی هستند. با وجود اسید فسفاتاز دراستئوکلاستها این سلولها می‌توانند ماده زمینه‌ای را تجزیه کنند. به علاوه هنگامی که میزان کلسیم خون به علت عمل هورمون تیروکسین و پاراتورمون کاهش می‌یابد، استئوکلاست کلسیم را از استخوان می‌گیرد و به جریان خون می‌فرستد. استئوکلاستها نزدیک سطح استخوان از حفره‌ای از ماده استخوانی در حال تخریب قرار دارند.


 

انواع استخوانها

از نظر تشریحی ، دونوع استخوان در بدن وجود دارد: استخوانهای دراز و استخوانهای پهن. استخوانهای دراز معمولا دارای بافت استخوانی متراکم ، و استخوانهای پهن دارای بافت اسفنجی هستند.

استخوان متراکم

استخوان متراکم دارای یک حفره مرکزی به نام مغز استخوان است که با آندوستئوم پوشیده شده است. در پیرامون استخوان ، پرده ضریع قرار دارد که کل استخوان را حفاظت می‌کند. بین ضریع و مغز استخوان سیستمهای هاورس قرار گرفته‌اند.

·         مغز استخوان: مغز استخوان بافتی نرم ، پر از رگهای خونی و بافت شبکه‌ای است. بر روی این داربست سلولهای مادر خون یعنی همو سیتوبلاستها قرار دارند. سرخرگ ، که از ضریع و سیستمهای هاورس می‌گذرد، وارد مغز استخوان می‌شود و سرخرگچه را می‌سازد. سرخرگچه انشعاب می‌یابد و مویرگها را می‌سازد. مویرگها در راه بازگشت بهم می‌پیوندند و سیاهرگچه را ایجاد می‌کنند و از اتصال سیاهرگچه‌ها ، سیاهرگ بوجود می‌آید مویرگهای مغز استخوان از نوع سینوزوئیدی هستند.

·         آندوستئوم: آندوستئوم پوشش حفره‌هاست. سلولهای آن پهن و همانند سلولهای اجدادی استخوان است.

·         ضریع: ضریع بیرونی‌ترین پرده استخوان است. این پرده شامل دو لایه است: لایه بیرونی شامل کلاژن I و فیبروبلاست و لایه درونی دارای مزانشیم و سلولهای پهن است. کلاژن رشته‌هایی به نام رشته‌های شارپی به درون می‌فرستد تا سیستمهای هاورس را به شکل منظم و متصل بهم حفظ کند. مزانشیم در مواقع ضروری سلولهای اجدادی استخوان را می‌سازد و سپس استئوبلاستها از تغییر این سلولها بوجود می‌آیِند تا استخوان سازی صورت گیرد.

·         سیستمهای هاورس: این سیستم یک مجرای مرکزی به نام مجرای هاورس دارد. در اطراف آن تیغه‌های استخوان به صورت دوایر متحدالمرکز قرار گرفته‌اند. بر روی تیغه‌های استخوانی ، در فواصل منظم ، استئوسیتها قرار دارند. رگهای خونی و اعصاب از مجاری هاورس می‌گذرند. معمولا تعدادی مجاری عرضی وجود دارند که رگها و اعصاب از طریق آنها از ضریع به مجاری هاورس و سپس به مغز استخوان می‌رسند.

این مجاری به نام مجاری ولکمن خوانده می‌شوند. تفاوت اصلی و مهم بین ضریع و پری کندریوم ، عبور رگهای خونی و اعصاب ضریع است، یعنی رگهای و اعصاب تا مغز استخوان نفوذ می‌کنند در حالی که غضروف فقط تا پری کندریوم پیش می‌روند. در زیر ضریع بینابینی سیستمهای هاورس و پیرامون آندوستئوم ، سیستمهای هاورس ناقصی دیده می‌شوند که به ترتیب به نام سیستمهای پریوستئمی ، سیستمهای بینابینی و سیستمهای آندوستئومی خوانده می‌شوند.



 

استخوان اسفنجی

استخوانهای اسفنجی دارای حفره‌های کوچک و بزرگ و سیستمهای هاورس ناقص هستند. پیرامون حفره‌ها ، آندوستئوم و درون آنها ، رگها و مغز استخوان قرار دارد. نظم خاصی که در سیستمهای هاورس استخوان متراکم وجود دارد در استخوان اسفنجی دیده نمی‌شود. پیرامون استخوان اسفنجی صفحه نازکی از استخوان متراکم قرار دارد.

 

استخوان سازی

در دوران زندگی یک فرد ، ابتدا استخوان سازی بر تخریب استخوان برتری دارد (دوره جنینی). در اواسط عمر ، استخوان سازی و تخریب متعادل است در اواخر عمر ، تخریب بر استخوان سازی برتری دارد. بطور کلی استخوان سازی بر دو نوع است: استخوان سازی اولیه یا جنینی و استخوان ‌سازی ثانویه یا پس از تولد. استخوان‌ سازی اولیه یا جنینی بر حسب نوع استخوانها بر دو نوع است. استخوان سازی غشایی و استخوان سازی درون غضروفی.

استخوان سازی درون غشایی در استخوانهای پهن رخ می‌دهد. به این طریق که مزانشیم تکثیر می‌یابد و پر از رگهای خونی می‌شود سپس به استئوبلاست تمایز می‌یابد. استئوبلاست با ساختن ماده زمینه‌ای و تبدیل شدن به استئوسیت ، استخوان را می‌سازد. استخوان سازی درون غضروف در استخوانهای دراز رخ می دهد. ابتدا مزانشیم غضروف را می سازد، سپس غضروف به استخوان تبدیل می شود یعنی پری کندریوم اطراف غضروف به ضریع مبدل می‌گردد. رگهای خونی از ضریع به درون غضروف نفوذ کرده کندروسیتها را تخریب می‌کنند.

همراه رگهای خونی ، استئوکلاست و استئوبلاست وارد می‌شود. استئوکلاستها پسماندها را می‌بلعند و حجره‌هایی ایجاد می‌کنند. استئوبلاستها ماده زمینه‌ای یا تیغه‌ها را می‌سازند و به استئوسیت تبدیل می‌شوند. استخوان سازی در استخوانهای دراز در دو مرحله جنینی و پس از تولد رخ می‌دهد در حالی که در استخوانهای پهن ، در دوارن جنینی استخوان سازی کامل می‌شود تا کنون دلایل آغاز استخوان سازی روشن نشده است ولی مسلم است که شرایط طبیعی و لازم برای استخوان سازی وجود مقدار معین کلسیم و فسفر در خون ، پرتوهای خورشیدی ، ویتامینهای A ، D و C ، کلسیم ، هورمونهای جنسی مونث و مذکر ، پاراتورمون و تیروکسین است.

اسداله مهدی زاده  فوق لیسانس فیزیولوژی

+ نوشته شده در  شنبه شانزدهم دی 1385ساعت 9:12  توسط علی  | 

سيگار نكشيد!

 

 

-         استعمال دخانيات مهمترين عامل مرگ هاي قابل پيشگيري است.

-         دود تنباكو و سيگار حاوي بيش از 4000 ماده شيميايي است كه شمار زيادي از آنها مواد محرك يا سمي و سرطان زا هستند.

-         دود سيگار بيش از 40 نوع تركيب سرطان زا دارد.

-         جزء اعتياد آور سيگار، نيكوتين است كه با اثر بر دستگاه اعصاب مركزي موجب اعتياد مي شود. نيكوتين سيگار، تنباكو  به سرعت جذب جريان خون مي شود و ظرف 30 ثانيه به مغز مي رسد و روي سلولهاي عصبي آن اثر مي گذارد.

- برخي گازهاي سمي موجود در دود سيگار عبارتند از : مونوكسيد كربن ، آمونياك ، دي متيل نيتروزامين ، فرمالدييد ، سيانيا هيد روژن و آكرولئين .

-         دود تنباكو و سيگار مانند آزيت ( پنبه نسوز) ، آرسنيك ، بنزن و گاز رادون جزء  مواد سرطان زا ي درجه يك طبقه بندي مي شود.

-         نيتروزامين ها فعال ترين مواد سرطان زاي موجود در دود  سيگار و  تنباكوهستند.

-         خطر پيدايش سرطان در سيگاري ها بيشتر از ديگران است و اين افراد حداقل 15 سال زودتر از غير سيگاري ها به سنين در معرض خطر سرطان مي رسند.

-         ذرات زيان آور موجود در دود سيگار شامل موادي مانند قطران ، نيكوتين ، بنزن و بنزو پيرن است.

-         دود سيگار براي اطرافيان نيز زيان آور است . 85% دود سيگاري كه دريك اتاق جمع مي شود، ناشي از سوختن نوك سيگار است و نه دودي كه فرد سيگاري از راههاي هوايي اش خارج مي كند.

-         بيش از 30 درصد مرگهاي ناشي از سرطان مربوط به استعمال دخانيات است .

- علت بيش از 80%  مرگهاي ناشي از سرطان ريه، استعمال دخانيات است .

- خطر مرگ ناشي از سرطان ريه با افزايش تعداد سيگارهايي كه فرد  در روز مي كشد، زياد مي شود.

- خطر بيماري قلبي و سرطان ريه در افراد غير سيگاري كه در خانه در معرض دود سيگار اطرافيانشان هستند، 25% بيشتراز ديگران است.

- در افرادي كه سالهاي زياد حتي تا زمان ميانسالي سيگار كشيده اند، قطع كامل استعمال دخانيات خطر پيدايش سرطان ريه را به ميزان زيادي  كاهش مي دهد.

-         استعمال دخانيات ( به هر شكل ) يك عامل خطر براي سرطانهاي حنجره ، حفره دهان و مري به شمار مي رود.

-         بيش از 90% مبتلايان به سرطان حفره دهان از تنباكو به صورت كشيدن ( تدخيني ) يا جويدني استفاده كرده اند. سرطان هاي حفره دهان شامل سرطان هاي لب، زبان ، دهان وگلو است.

-         خطر پيدايش سرطان سينه درزنان سيگاري و حتي در زناني كه درمعرض دود سيگاراطرافيان هستند ( درمكانهاي سربسته )، بيش از زناني است كه با دود سيگار تماس ندارند.

-         استعمال دخانيات خطر سرطان لوزالمعده را افزايش مي دهد و با ترك دخانيات، درصد اين خطر پس از چند سال مشابه افراد غير سيگاري خواهد شد.

-         خطرسرطان خون ( لوسمي ) در سيگاري ها بيشتر از ساير افراد جامعه است .

-         50% سرطان هاي مثانه در مردان و بيش از 30% سرطان هاي مثانه درزنان با  استعمال دخانيات ارتباط دارد و سرطان كليه نيزدر افراد سيگاري شايع تر است .

-         سيگار عامل مهم ايجاد سرطان هاي ريه ، حفره دهان ، گلو ، حنجره ، مثانه و... است و مبارزه با سيگار مهمترين راهكار پيشگيري از سرطان است .

 

 

-         اگر سيگار مي كشيد ، هر چه زودتر آن را ترك كنيد و اگر سيگاري نيستيد، هرگز طرف آن نرويد زيرا نيكوتين موجود در تنباكو اعتياد آور است .

-         با خوردن سبزيها و ميوه جات تازه و مواد غذايي پر فيبر، خطر بروز سرطان هاي دستگاه گوارش را كاهش دهيد.

-         مصرف زياد نوشابه هاي الكلي موجب پيدايش سرطان مي شود .

-         اشكال در بلع به ويژه مواد جامد غذا بايد به طور جدي پيگيري شود.

-         در صورت پيدايش برجستگي يا لكه يا خونريزي درحفره دهان يا وجود زخم طول كشيده ، سريعاً به پزشك مراجعه كنيد .

-         در صورت همراهي سرفه هاي مزمن با خلط خوني يا گرفتگي صدا سريعاً به پزشك مراجعه نماييد.

-         اگر سيگاري هستيد ،  در صورت افزايش دفعات سرفه يا پيدايش تغيير صدا سريعاً به پزشك مراجعه كنيد. اين تغييرات ممكن است ناشي از سرطان ريه باشد.

-         كاهش وزن زياد ،  بي اشتهايي و تب ها ي مزمن مي توانند نشانه بدخيمي باشند . در صورت وجود اين علائم  به پزشك مراجعه نماييد.

  -    پيدايش توده هاي بزرگ شونده در هر جاي بدن ممكن است  نشانه اي از يك سرطان باشد.

- پيشگيري بسيار بهتر از درمان است

اسداله مهدی زاده دبیر زیست شناسی

+ نوشته شده در  شنبه شانزدهم دی 1385ساعت 8:40  توسط علی  | 

 

 

 

مهدي زاده   اسد اله                                                                                   . M. Sc 

دانشگاه تربيت مدرس ،  تهران ،  گروه فيزيولوژي                                                     

چكيده:

 

ترميم زخم پديده اي است پيچيده ، ولي منظم كه در آن تعدادي از فرايند هاي سازمان يافته و هماهنگ از قبيل باز سازي سلولهاي پارانشيمي ، مهاجرت و تكثير سلولهاي پارانشيمي و سلولهاي بافت همبند ، ساخت پروتئينهاي ماده زمينه برون ياخته اي و طراحي مجدد بافت همبند و اجزاء پارانشيمي و كلاژني ، دخالت دارند                                                                                                                           .

سرعت التيام زخم تحت اثر فاكتورهاي مختلفي در يك يا چند مرحله ترميم زخم ، از جمله هرمون رشد و فاكتورهاي پپتيدي موثر بر رشد ، تغذيه ، ويتامينها ، داروها ،هورمونهاي استروئيدي ، اكسيژن و …. قرار مي گيرد                                                                                                                         .

همچنين سيگار ، نيكوتين و تركيبات موجود در آن از جمله عواملي هستند كه بر فرآيندهاي فيزيولژيك بدن تأثير مي گذارند . در تحقيق حاضر اثرات مصرف نيكوتين در ترميم زخم به صورتهاي داخل صفاقي ، موضعي و استنشاقي مورد بررسي قرار گرفت                                                                  .

در اين تحقيق از موش سفيد صحرايي نر به وزن200-250 گرم استفاده شود . حيوانات در قفسهاي

استاندارد نگه داري   مي شدند و آب و غذا بدون محدوديت در اختيارشان قرار مي گرفت ، درجه حرارت اتاق بين c 2 +20 حفظ مي شد ، زخمهاي برشي به ضخامت كامل پوست پس از تراشيدن و تميز كردن حيوان در دو طرف ستون مهره ها ايجاد شد . براي ارزيابي بهبودي زخم از پارامترهاي مختلفي از قبيل تغييرات طول و سطح زخم ، طول دوره بهبودي ، درصد بهبودي و اندازه گيري قدرت كشش زخم استفاده شد  .                                                                                                          .

نتايج اين تحقيق نشان داد كه طول دوره بهبودي در حيوانات تحت درمان با نيكوتين و دود سيگار افزايش پيدا مي كند و به بيست روز مي رسد ، درصد بهبودي حيوانات نيكوتيني در روزهاي 2و4و8 و 12و 16 ، نسبت به گروه كنترل كاهش يافت ، قدرت كشش زخم در حيواناتي كه از نيكوتين و دود سيگار استفاده كردند نسبت به گروه كنترل كاهش پيدا كرد . دوزهاي مختلف نيكوتين اثرات مشابهي در بهبودي زخم نشان دادند ، تزريق داخل صفاقي و موضعي نيكوتين اثرات مشايهي در بهبودي زخم داشت و سير بهبودي زخم را باتأخير همراه كرد كشيدن سيگار با روش      passive    smoking  هم اثراتي مشابه با تزريق حاد و مزمن نيكوتين ، نسبت به گروه كنترل نشان داد . بررسي نتايج بدست آمده نشان داد كه نيكوتين بر بهبودي اثرات مضر و منفي دارد و با توجه به نتايج حاصل از اثرات منفي نيكوتين و سيگار مي توان به اين ترتيب عنوان كردكه نيكوتين ماده مؤثر بر عروق است كه در حالت تزريقي  يا استنشاقي ، قادر به رها كردن كاته كول آمين ها از بخش مركزي غده فوق كليه است و با انقباض عروق پوستي و كاهش جريان خون باعث كاهش التيام زخم و افزايش طول دوره بهبودي دوره مي شود .                                                                                                                                .

واژگان كليدي :                                                                                                    

ترميم زخم ، نيكوتين ، سيگار ، قدرت كشش زخم                                                    .

 

+ نوشته شده در  شنبه شانزدهم دی 1385ساعت 8:28  توسط علی  | 

 
+ نوشته شده در  شنبه نهم دی 1385ساعت 8:50  توسط علی  | 

امروزه یکی از مسائل مهم دانش آموزان کنکور است.
+ نوشته شده در  شنبه نهم دی 1385ساعت 8:28  توسط علی  | 

زیست شناسی چیست؟
img/daneshnameh_up/d/d3/zistsh1.jpg img/daneshnameh_up/2/2d/zistsh2.jpg
img/daneshnameh_up/0/06/zistsh3.jpg img/daneshnameh_up/3/3b/zistsh4.jpg

زیست شناسی علم شناخت حیات است( این لغت از کلمه یونانی بیاس به معنی زندگی و لوگاس یعنی دلیل منطقی تشکیل شده است). زیست شناسی به ویژگیها و رفتارهای موجودات، چگونگی تشکیل گونه ها و انواع موجودات و روابطی که آنها با هم دارند و به محیط زیست آنها مربوط می شود. زیست شناسی طیف گسترده ای از رشته های علمی که اغلب رشته های علمی مستقل بحساب می آیند را شامل می شود. روی هم رفته زیست شناسان حیات را از روی دامنه وسیعی از شاخصها مورد مطالعه قرار می دهند.
در مقیاس ذره ای و مولکولی، زندگی مورد بررسی زیست شناسی مولکولی، زیست شیمی و علم وراثت مولکولی است. در مقیاس سلولی، مورد مطالعه زیست شناسی سلولی و در مقیاس های چند سلولی، مورد نظر فیزیولوژی، کالبد شناسی و بافت شناسی است. زیست شناسی رشدی حیات را در مقیاس رشد و نمو اندام یک موجود مورد مطالعه قرار می دهد.
با بالا بردن مقیاس ها به بیش از یک موجود، علم وراثت چگونگی عملکرد وراثت بین والدین و فرزندان را مورد بررسی قرار می دهد. رفتار شناسی جانوری رفتار گروهی بیش از یک موجود را مطالعه می کند. علم وراثت جمعیتی میزان یک جمعیت کل را در در نظر دارد و علم سیستماتیک شاخص چند گونه ای اجداد موجودات را بررسی می کند. جمعیت های بهم وابسته ومحل سکونتشان در بوم شناسی و زیست شناسی تکاملی مورد مطالعه قرار می گیرد. یک رشته نظری جدید ستاره شناسی( یا زیست شناسى گاز بى اثر گزنون ) نام دارد که احتمالات وجود حیات در کرات دیگر غیر از زمین را مورد بررسی قرار می دهد.
زیست شناسی تنوع حیات را مورد برررسی قرار می دهد( در جهت عقربه های ساعت از سمت چپ در بالا) ای . کولی، درخت سرخس، بز کوهی و سوسک جالوت.

+ نوشته شده در  یکشنبه سوم دی 1385ساعت 20:13  توسط علی  |